แมกนีเซียมในเลือดต่ำ (Hypomagnesemia)

แมกนีเซียม (Mg) เป็นธาตุอนุภาคบวกที่มีมากเป็นอันดับสองในเซลล์ และอันดับสี่ของร่างกายทั้งหมด ร้อยละ 50 เป็นองค์ประกอบในกระดูก ที่เหลืออยู่ในเซลล์ ช่วยให้เอนไซม์ต่าง ๆ ทำงานอย่างมีประสิทธิภาพ เป็นตัวกระตุ้นการสร้างพลังงานจากฟอสเฟต การสร้างโปรตีน การสร้างดีเอ็นเอ การสลายกลูโคสจากเซลล์ และการหายใจระดับไมโตคอนเดรีย มีเพียงร้อยละ 1 เท่านั้นที่อยู่ในเลือด ดังนั้นระดับแมกนีเซียมในเลือดจึงไม่สะท้อนปริมาณแมกนีเซียมทั้งหมดในร่างกายได้ดีนัก เพราะการแลกเปลี่ยนระหว่างในเซลล์/กระดูกกับในเลือดเกิดขึ้นค่อนข้างช้า

แมกนีเซียมในเลือดร้อยละ 70 เป็นไอออนอิสระ (Ionized magnesium, iMg) ทำหน้าที่ร่วมกับแคลเซียมและโพแทสเซียมในการหดตัวของกล้ามเนื้อ และช่วยควบคุมความดันโลหิตไม่ให้สูงเกินไป ร้อยละ 20 จับกับโปรตีน อีกร้อยละ 10 จับกับฟอสเฟต ซิเตรต หรือออกซาเลต สัดส่วนของ iMg จึงอาจขึ้น-ลงได้คล้ายแคลเซียมอิสระ ขึ้นกับระดับโปรตีนและสารประกอบในเลือด

การคำนวณปรับค่า iMg ตามระดับโปรตีนหรือภาวะกรด-ด่างไม่นิยมใช้ในทางคลินิก เนื่องจากแมกนีเซียมที่จับกับโปรตีนมีเพียง 20% การเปลี่ยนแปลงของโปรตีนจึงไม่ส่งผลต่อ iMg มากนัก อีกทั้งภาวะเลือดเป็นกรดแม้จะเพิ่ม iMg แต่ก็ทำให้ไตขับแมกนีเซียมออกเพิ่มขึ้น ทำให้ระดับ iMg จริงมักใกล้เคียงเดิม

สมดุลแมกนีเซียมในร่างกายไม่ได้ขึ้นกับฮอร์โมน เอ็นไซม์ หรือวิตามินตัวใด แต่ขึ้นกับอาหารที่รับประทานเข้าไปบวกกับความสามารถของไตในการขับทิ้ง อาหารที่มีแมกนีเซียมสูง ได้แก่ ผักใบเขียว พืชตระกูลถั่ว เมล็ดฟักทอง อโวคาโด ปลา ช็อกโกแลต โยเกิร์ต และกล้วย เมื่อดูดซึมเข้ากระแสเลือดแล้ว ไตจะทำหน้าที่กรองและขับออกตามสมดุลที่ร่างกายต้องการ

ปัจจัยที่ลดการดูดซึมแมกนีเซียมจากลำไส้ เช่น ยาลดกรด ส่วนปัจจัยที่เร่งการขับแมกนีเซียมออกทางไต ได้แก่ ยาขับปัสสาวะ ภาวะเลือดเป็นกรด การขาดโพแทสเซียม และการที่ร่างกายมีระดับแคลเซียมหรือแมกนีเซียมเพียงพอแล้ว (ตามกลไก feedback)

อาการของภาวะแมกนีเซียมต่ำ

ภาวะแมกนีเซียมในเลือดต่ำมักทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมและแคลเซียมในเลือดต่ำร่วมด้วย เนื่องจากมีการสูญเสียโพแทสเซียมจากเซลล์ การขาด ATP ในท่อไตส่วนปลายเพิ่มการขับโพแทสเซียม และการที่แมกนีเซียมต่ำทำให้ต่อมพาราไทรอยด์ทำงานลดลง ส่งผลให้แคลเซียมถูกดึงกลับไปสะสมในกระดูกมากขึ้น ทำให้ระดับแคลเซียมในเลือดลดลง

อาการที่พบจึงมักเป็นส่วนผสมของภาวะแมกนีเซียมต่ำร่วมกับภาวะแคลเซียมหรือโพแทสเซียมต่ำ ผู้ป่วยอาจมีอาการเหนื่อย กล้ามเนื้ออ่อนแรง ตะคริว มือจีบ เท้าจีบ ชารอบปาก ใจสั่น มือสั่น รีเฟล็กซ์ไว กล้ามเนื้อสั่นพริ้ว (muscle fasciculation) สับสน ชัก ลูกตากระตุก (nystagmus) หรือเห็นภาพหลอน ข้อแตกต่างที่อาจบ่งชี้ว่ามีภาวะแมกนีเซียมต่ำเพียงอย่างเดียว คือ ผู้ป่วยมักมีความดันโลหิตสูงขึ้น

คลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) มักไม่จำเพาะ อาจคล้ายภาวะโพแทสเซียมต่ำผสมแคลเซียมต่ำ เช่น Nonspecific T-wave changes, U waves, QT interval ยาวขึ้น (Prolonged QT), Repolarization alternans, PVCs จนถึง Ventricular tachycardia, Torsade de pointes และ Ventricular fibrillation หากผู้ป่วยได้รับยา Digitalis จะเกิดพิษได้ง่ายขึ้น

มีบ่อยครั้งที่ผู้ป่วยมีอาการดังกล่าวแต่เจาะเลือดไม่พบระดับของเกลือแร่ตัวใดผิดปกติเลยแม้จะตรวจเป็น free ions แล้วก็ตาม กรณีเช่นนี้ตำราบอกให้สงสัยภาวะขาดแมกนีเซียมในเซลล์และในกระดูก ซึ่งกว่าแมกนีเซียมในเลือดจะต่ำจนตรวจพบได้อาจใช้เวลาหลายสัปดาห์

ภาวะขาดแมกนีเซียมเรื้อรังยังเพิ่มความเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจ โรคกระดูกพรุน นิ่วในไต เบาหวาน ไมเกรน โรคหอบหืด กลุ่มอาการอ่อนเพลียเรื้อรัง (Chronic fatigue syndrome) และภาวะเสียชีวิตเฉียบพลันในนักกีฬา

สาเหตุของการขาดแมกนีเซียม

1. ได้รับไม่พอ มักพบในผู้ที่ติดสุรา ขาดอาหาร หรือได้รับอาหารทางหลอดเลือด (Total parenteral nutrition)
2. ลำไส้ดูดซึมไม่ได้ เช่น ภาวะลำไส้อักเสบเรื้อรัง, มีท่อเชื่อมลำไส้กับส่วนอื่น (Gastrointestinal fistulas), หรือการผ่าตัดลำไส้ออกไปมาก
3. แมกนีเซียมเคลื่อนเข้าเซลล์ พบในกลุ่มอาการ Hungry bone syndrome, กลุ่มอาการขาดสุรา (Alcohol withdrawal syndromes), ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน, การได้รับเลือดที่มีซิเตรต, ภาวะแทรกซ้อนของการรักษา DKA, และภาวะแทรกซ้อนของการให้สารอาหารในผู้ป่วยที่ขาดอาหารมานาน (Refeeding syndrome)
4. สูญเสียออกทางไตมาก ซึ่งอาจเกิดจาก...
ความผิดปกติแต่กำเนิด เช่น กลุ่มอาการ Gitelman, Bartter type III, FHHNC/HHN, ADHH/ADRHH, IDH, IRH
• เกิดขึ้นทีหลัง เช่น จากยาขับปัสสาวะ ยาต้านจุลชีพที่มีผลต่อไต ยาเคมีบำบัด ยากดภูมิ ยารักษากรดไหลย้อน แอลกอฮอล์, ภาวะแคลเซียมสูง, ภาวะเลือดเป็นกรดเรื้อรัง (เช่น ไตวาย), Primary hyperaldosteronism, ช่วงฟื้นตัวของ Acute tubular necrosis, Postobstructive diuresis
5. โรคของต่อมไร้ท่อ เช่น Hyperthyroidism, Hyperparathyroidism

แนวทางการวินิจฉัย

จากสาเหตุต่าง ๆ จะเห็นว่าภาวะแมกนีเซียมต่ำมักเกี่ยวข้องกับโรคหลักที่มีอาการเฉพาะอยู่แล้ว หากไม่พบภาวะใดชัดเจน แนะนำตรวจค่า Fractional excretion of magnesium (FE_Mg) เพื่อประเมินว่ามีการสูญเสียแมกนีเซียมออกทางไตหรือไม่ โดยคำนวณดังนี้

FE_Mg = [(Urine_Mg / 0.7 Plasma_Mg) / (Urine_Cr / Plasma_Cr)] x 100

เหตุผลที่ใช้ค่า 0.7 คูณ Plasma_Mg เพราะเฉพาะ แมกนีเซียมอิสระ (iMg) เท่านั้นที่ถูกกรองผ่านไตได้

หากค่า FE_Mg > 3% หรือออกมากกว่า 2 mEq (1 mmol หรือ 24 mg) ต่อวัน แสดงว่ามีการสูญเสียแมกนีเซียมออกทางไต ให้มุ่งไปที่โรคไตเป็นหลัก โดยดูปริมาณแคลเซียมออกทางปัสสาวะ (U_Ca) หากมากผิดปกติแสดงว่าความผิดปกติอยู่ที่ Thick ascending limb of Henle's loop หากน้อยมักเป็นความผิดปกติของท่อไตส่วนปลาย

หาก FE_Mg < 3% แสดงว่าสาเหตุมักมาจากการได้รับแมกนีเซียมจากอาหารไม่เพียงพอ หรือดูดซึมจากลำไส้ไม่ได้

แนวทางการรักษา

หากผู้ป่วยมีอาการชัก หัวใจเต้นผิดปกติ หรือมีระดับแมกนีเซียม < 1.0 mg/dL จำเป็นต้องให้แมกนีเซียมทางหลอดเลือดทันที โดยใช้ 50% MgSO₄ ขนาด 1–2 กรัม (8–16 mEq ของ elemental Mg) ฉีดเข้าเส้นเลือดช้า ๆ ใน 5–10 นาที จากนั้นเมื่ออาการดีขึ้นให้ต่อด้วยขนาด 3–4 กรัม ผสมในสารละลาย 5% D/W ให้หยดต่อเนื่อง 12–24 ชั่วโมง พร้อมติดตามระดับแมกนีเซียมในเลือดเป็นระยะ อาจต้องหยดต่อเนื่องหลายวันเพื่อชดเชยปริมาณที่เข้าสู่เซลล์ เมื่อระดับคงที่ที่ 1.3–1.5 mg/dL จึงเปลี่ยนเป็นยารับประทาน

ในผู้ป่วยไตวายต้องลดขนาดยาลงครึ่งหนึ่ง และติดตามระดับแมกนีเซียมอย่างน้อยวันละครั้ง ภาวะพิษจากแมกนีเซียมพบเมื่อระดับ > 3.5 mg/dL อาการเริ่มจากความดันต่ำ คลื่นไส้ หน้าแดง ต่อมาจะซึม กล้ามเนื้ออ่อนแรง รีเฟล็กซ์ลด หากสูงมากอาจหยุดหายใจจากการทำงานผิดปกติของกระบังลม หรือหัวใจหยุดเต้นได้

การรักษาควรแก้ไขภาวะแคลเซียมหรือโพแทสเซียมต่ำร่วมด้วย แต่ควรระวังความไม่เข้ากันของสารละลาย MgSO4 กับสารละลาย Ca บางชนิด

หากระดับแมกนีเซียมต่ำไม่มากหรือไม่มีอาการ สามารถให้ 5% MgCl₂ (0.49 mEq/mL) 15 mL รับประทาน เช้า–เย็น หรือ Magnesium gluconate 0.5–1 กรัม วันละ 3 ครั้ง นาน 3–4 วัน ข้อควรระวังคืออาจทำให้ถ่ายเหลวเพราะเป็นส่วนผสมของยาระบาย และหากเป็นไปได้ควรหยุดยาที่ทำให้ไตขับแมกนีเซียมเพิ่ม (ในผู้ป่วยหัวใจล้มเหลวที่ไตปกติอาจใช้ Spironolactone ช่วยป้องกันภาวะ Hypomagnesemia แทน)

ควรหลีกเลี่ยงการใช้ยาลดกรดกลุ่ม Proton pump inhibitors (PPIs) เนื่องจากลดการดูดซึมแมกนีเซียมในลำไส้

สุดท้าย เมื่อพบสาเหตุแล้วควรรักษาที่สาเหตุนั้นร่วมด้วย

สรุป

แมกนีเซียมเป็นแร่ธาตุจำเป็นที่มีบทบาทกว้างขวางทั้งในระดับเซลล์ ระบบประสาท กล้ามเนื้อ และหัวใจ แม้ระดับในเลือดจะไม่สะท้อนปริมาณรวมในร่างกายได้ดี แต่การขาดแมกนีเซียมสามารถก่อให้เกิดความผิดปกติของเกลือแร่อื่นร่วมด้วยและนำไปสู่อาการที่รุนแรงได้ การวินิจฉัยต้องอาศัยการประเมินจากอาการ สาเหตุพื้นฐาน และค่า FE_Mg ในบางกรณี ส่วนการรักษาต้องให้แมกนีเซียมทดแทนอย่างเหมาะสม ระมัดระวังภาวะพิษ โดยเฉพาะในผู้ป่วยไตวาย และแก้ไขปัจจัยร่วมที่ทำให้สูญเสียแมกนีเซียม เมื่อการรักษาครอบคลุมทั้งการทดแทนและการแก้ไขสาเหตุ ผู้ป่วยมักตอบสนองดีและฟื้นตัวได้อย่างปลอดภัย

บรรณานุกรม

1. R Swaminathan. 2003. "Magnesium Metabolism and its Disorders." [ระบบออนไลน์]. แหล่งที่มา Clin Biochem Rev Vol 24 May 2003 (1 ธันวาคม 2568).
2. Tibor Fulop. "Hypomagnesemia." [ระบบออนไลน์]. แหล่งที่มา Medscape (1 ธันวาคม 2568).
3. Lewis James L III. "Hypomagnesemia." [ระบบออนไลน์]. แหล่งที่มา MSD MANUAL. (1 ธันวาคม 2568).
4. "Hypomagnesemia." [ระบบออนไลน์]. แหล่งที่มา Wikipedia. (1 ธันวาคม 2568).