ภาวะ Metabolic acidosis

ในแต่ละวัน กระบวนการเผาผลาญอาหารของร่างกายจะสร้างกรดในรูปของไฮโดรเจนไอออน (H+), แอมโมเนียมไอออน (NH4+), กรดแลคติก, กรดคีโต ฯลฯ รวมประมาณวันละ 13,000–20,000 mol แต่ร่างกายมีระบบควบคุมสมดุลกรด–ด่างที่มีประสิทธิภาพมาก ดังรูป ไตทำหน้าที่ควบคุมการดูดกลับและการขับออกของไฮโดรเจนไอออนและไบคาร์บอเนต ส่วนในเลือด H+ และ HCO3- สามารถรวมกันเป็นกรดคาร์บอนิก และสลายเป็นน้ำกับก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ ซึ่งปอดจะช่วยขับออกผ่านลมหายใจ กระบวนการทั้งหมดนี้ทำให้สมดุลกรด–ด่างถูกคงไว้

นอกจากนี้ ร่างกายยังมีระบบบัฟเฟอร์อื่น ๆ เช่น โปรตีน ฮีโมโกลบิน แอมโมเนีย ฟอสเฟต ซัลเฟต รวมถึงสารน้ำทั้งภายในและภายนอกเซลล์

ภาวะปกติ pH ในเลือดจะอยู่ระหว่าง 7.35–7.45 คำนวณจาก pH = 6.1 + log10 [HCO3 / (0.03 × PaCO2)]
ระดับไบคาร์บอเนตปกติอยู่ที่ 22–26 mEq/L และ PaCO2 อยู่ที่ 35–45 mmHg

นิยามและสาเหตุ

ภาวะ Metabolic acidosis คือ ภาวะที่เลือดเป็นกรดจากการมีไบคาร์บอเนต (HCO3) ในเลือด < 22 mEq/L หรือ mmol/L ซึ่งมีสาเหตุมาจาก 2 กลไก คือ

  1. Anion gap acidosis — เกิดจากไฮโดรเจนไอออนในร่างกายเพิ่มขึ้น ได้แก่
    • ร่างกายสร้างกรดมากขึ้น เช่น ภาวะ Heat stroke, Hyperglycemic hyperosmolar coma, Ketoacidosis (จากเบาหวาน แอลกอฮอล์ หรือการอดอาหาร), Lactic acidosis (จากการติดเชื้อในกระแสเลือด), Rhabdomyolysis
    • ไตขับกรดลดลง เช่น ภาวะไตวาย
    • ได้รับยาหรือสารพิษที่เมื่อถูกเมตาบอไลต์แล้วให้กรด เช่น Acetaminophen, Carbon monoxide, Chlorine, Cocaine, Cyanide, Ethanol, Ethylene glycol, Methanol, Salicylates (Aspirin, Methylsalicylate), Theophylline, Toluene, Tricyclic antidepressants, Verapamil เป็นต้น

  2. Nonanion gap acidosis — เกิดจากการสูญเสียไบคาร์บอเนต โดยไม่มีประจุบวกเพิ่มขึ้น เช่น
    • โรคของท่อไต เช่น Renal tubular acidosis, Tubulointerstitial diseases, ไตวายระยะแรก, การอุดตันของทางเดินปัสสาวะ
    • ไตขับไบคาร์บอเนตเพิ่มขึ้นจากยากลุ่ม Carbonic anhydrase inhibitors เช่น Acetazolamide
    • การสูญเสียไบคาร์บอเนตจากระบบทางเดินอาหาร เช่น ท้องร่วง ใช้ยาระบายมาก ได้รับยากลุ่ม Anion exchange resins หรือมีทางเชื่อมท่อไตหรือท่อน้ำดีกับลำไส้
    • ได้รับคลอไรด์มากเกินไป เช่น Ammonium chloride, Arginine chloride, Calcium chloride, Hyperalimentation ต่าง ๆ

      • ภาวะเหล่านี้ทำให้ไตขับไบคาร์บอเนตเพิ่มขึ้น และ HCO3- จะถูกเปลี่ยนเป็นกรดคาร์บอนิกและขับออกทางปอดเป็น CO2 ตามสมการด้านล่าง

      H+ + Cl− + Na+ + HCO3− → Na+ + Cl− + H2CO3 (CO2)



ผลของภาวะ Metabolic acidosis

เมื่อเลือดเป็นกรด ศูนย์หายใจที่สมองจะกระตุ้นให้เราหายใจลึกและเร็วขึ้น เรียกว่า "Kussmaul respiration" เพื่อขับ CO2 ออก โดย PaCO2 จะลดลง 1.2 mmHg ต่อ HCO3 ที่ลดลงทุก 1 mEq/L อย่างไรก็ตาม การหายใจเร็วไม่สามารถชดเชยได้สมบูรณ์ เพราะ PaCO2 มักไม่ต่ำกว่า 10 mmHg

ขณะเดียวกัน ไตจะผลิตแอมโมเนียม (NH3) จาก glutamine ที่ท่อไตส่วนต้น แล้วขับออกในรูปของแอมโมเนียมคลอไรด์ (NH3 + H+ + Cl- → NH4Cl) ทางปัสสาวะ เพื่อลดความเป็นกรดในร่างกาย ตับก็จะช่วยเมตาบอไลต์กรดที่มีประจุลบ เช่น ฟอสเฟต, ซัลเฟต, แลคเตท, ketoanions ต่าง ๆ ให้กลายเป็นไบคาร์บอเนต (ยกเว้นใน DKA ที่ ketoacids จะเสียออกทางปัสสาวะ ตับไม่สามารถเอามาสร้างไบคาร์บอเนตได้)

ในภาวะที่เลือดเป็นกรด หลอดเลือดส่วนปลายจะหดตัว ทำให้เลือดไปเลี้ยงอวัยวะสำคัญลดลง โดยเฉพาะสมองและไต หัวใจดื้อต่อ epinephrine ทำให้บีบตัวเบาลง อาจมีการเต้นผิดจังหวะ และมีความดันโลหิตต่ำ โพแทสเซียมยังเคลื่อนออกจากเซลล์ ทำให้ระดับโพแทสเซียมในเลือดสูงขึ้น

ผู้ป่วยอาจมีอาการของโรคสาเหตุ เช่น DKA หรือ Hyperglycemic hyperosmolar coma ซึ่งมักมีประวัติปัสสาวะมาก คลื่นไส้ อาเจียน ปวดท้อง ตาพร่า หูอื้อ ปวดศีรษะ หรือชัก หากเกิดจากท้องร่วงก็จะอ่อนเพลียและซึม

แนวทางการวินิจฉัย

การวินิจฉัยทำได้โดยตรวจพบระดับ HCO3 < 22 mEq/L ร่วมกับค่า pH < 7.35 และ PaCO2 < 40 mmHg จาก Arterial blood gas

เพื่อประเมินว่ามีความผิดปกติของระบบหายใจร่วมด้วยหรือไม่ ต้องคำนวณค่า PaCO2 ที่ควรพบเมื่อร่างกายชดเชยได้เหมาะสม โดยสูตร Expected PaCO2 = (HCO3 × 1.5) + 8 ± 2

หาก PaCO2 วัดได้สูงกว่าช่วงดังกล่าว แปลว่ามี respiratory acidosis ร่วมด้วย หากต่ำกว่า แปลว่ามี respiratory alkalosis ร่วม เช่น เกิดจากความวิตกกังวลรุนแรง

ควรคำนวณ Delta gap เพื่อประเมินว่าการเปลี่ยนแปลงของ Anion gap สอดคล้องกับระดับไบคาร์บอเนตหรือไม่ ใช้สูตร Delta gap = (Anion gap − 12) − (24 − HCO3)
Anion gap = (Na + K) − (Cl + HCO3)

หมายเหตุ: ค่าปกติของ Anion gap โดยทั่วไปคือ 12 แต่จะลดลงในภาวะ hypoalbuminemia ท่านสามารถใช้โปรแกรมคำนวณ Anion gap และ Delta gap โดยกดปุ่มคำนวณขวามือ

ช่วงค่าของ Delta gap สามารถตีความได้ดังนี้:
– อยู่ระหว่าง –6 ถึง +6 → เป็นกลุ่ม Anion gap acidosis
– น้อยกว่า –6 → เป็น Nonanion gap acidosis
– มากกว่า +6 → มี metabolic alkalosis ร่วมด้วย

เมื่อจำแนกกลุ่มของสาเหตุได้แล้ว จึงทำการตรวจเพิ่มเติมตามผังด้านล่าง

กลุ่มสาเหตุของ anion gap acidosis ทางฝั่งซ้าย ได้แก่ ภาวะแทรกซ้อนของโรคเบาหวาน ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด และภาวะไตวายเรื้อรัง โดยควรตรวจ serum ketone, serum lactate และ serum BUN/Cr เพื่อใช้แยกทั้งสามภาวะนี้ออกจากกัน หากไม่ใช่ทั้งสามสาเหตุ มักพิจารณากลุ่มสารพิษเป็นลำดับถัดไป ซึ่งหากคำนวณค่า osmolar gap (OG) แล้วพบว่า > 10 มักสัมพันธ์กับสารกลุ่ม methanol หรือ ethylene glycol

Osmolar gap = Posm ที่วัดได้ในเลือด - [ 2Na + Glucose/18 + BUN/2.8 + Ethanol/4.6 ]
(Na ใช้หน่วย mEq/L ส่วน glucose, BUN และ ethanol (แอลกอฮอล์) ใช้หน่วย mg/dL)

สำหรับกลุ่มของ non–anion gap acidosis ให้ตรวจต่อด้วยค่า urine anion gap (UAG) หาก UAG มีค่าเป็นลบ สาเหตุจะเหลือเพียงภาวะท้องเสียและ type II RTA ซึ่งรายหลังมักพบ hypokalemia และมีค่า fractional excretion ของ HCO3 > 15%

แต่ถ้า UAG มีค่าเป็นบวก สาเหตุจะเป็น RTA ชนิดต่าง ๆ ซึ่งใช้ค่า serum K, ค่า urine pH และค่า FEHCO3 เพื่อจำแนกชนิดเพิ่มเติม

นอกจากนี้ การคำนวณค่า TTKG (transtubular potassium gradient) ในผู้ป่วยที่มี metabolic acidosis ร่วมกับ hyperkalemia จะช่วยประเมินว่ามีภาวะพร่องฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนหรือไม่ หาก TTKG < 5 แสดงถึงการขาดฮอร์โมน หรือร่างกายดื้อต่อฮอร์โมนดังกล่าว ควรตรวจระดับ aldosterone และ plasma renin activity เพิ่มเติม

หลายครั้ง ประวัติที่ดีของผู้ป่วยช่วยให้แพทย์วินิจฉัยได้รวดเร็วขึ้น เช่น ประวัติคุมระดับน้ำตาลไม่ดีหรือขาดยาเบาหวาน การดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป การได้รับยา/สารพิษ ประวัติมีไข้หนาวสั่น โรคไต โรคทางเดินอาหาร หรือมีอาการถ่ายเหลวมาก่อน สิ่งเหล่านี้ช่วยคัดกรองสาเหตุได้แม่นยำขึ้น ทำให้แพทย์ไม่จำเป็นต้องส่งตรวจแล็บทุกอย่าง แต่สามารถพุ่งเป้าไปตรวจระดับน้ำตาล การเพาะเชื้อในเลือด การนับเม็ดเลือด หรือการตรวจหาสารพิษได้โดยตรง หรือปรึกษาอายุรแพทย์โรคไตเพื่อพิจารณาฟอกเลือดในรายที่มีไตวายร่วมกับภาวะเลือดเป็นกรดรุนแรง



แนวทางการรักษา

ภาวะ metabolic acidosis ที่มี pH ต่ำมาก ถือเป็นภาวะฉุกเฉินที่ต้องรีบค้นหาสาเหตุและแก้ไขโดยเร็ว การให้ NaHCO3 ยังไม่จำเป็นจนกว่าจะพบว่า pH ต่ำกว่า 7.20 หรือ HCO3 < 15 mEq/L (เนื่องจากปอดไม่สามารถขับคาร์บอนไดออกไซด์ออกได้มากกว่านี้แล้ว)

ปริมาณไบคาร์บอเนตที่ต้องให้ (mEq) = 0.5 × น้ำหนักตัว (kg) × (24 − serum HCO3)

7.5% NaHCO3 50 ml มีไบคาร์บอเนต 44.6 mEq/50 ml
8.4% NaHCO3 50 ml มีไบคาร์บอเนต 1 mEq/ml
Sodamint tab มีไบคาร์บอเนต 3.57 mEq/tab

การให้ทางหลอดเลือดดำควรแบ่งเป็นสองช่วง: ครึ่งแรกหยดในเวลา 15–30 นาที ส่วนครึ่งหลังผสมใน 5% D/W 500 ml และหยดภายใน 2–6 ชั่วโมง พร้อมติดตามค่า pH และ HCO3 อย่างต่อเนื่อง เพราะอาจจำเป็นต้องให้ซ้ำหากยังแก้ไขสาเหตุไม่ได้

ในผู้ป่วยไตวายเรื้อรัง แนะนำให้เริ่มรับประทาน Sodamint เมื่อค่า serum HCO3 < 22 mEq/L

สรุป

ภาวะ Metabolic acidosis เป็นความผิดปกติของสมดุลกรด–ด่างที่สำคัญ เกิดจากระดับไบคาร์บอเนตในเลือดลดลง โดยมีสาเหตุหลักสองกลุ่มคือการเพิ่มขึ้นของกรด (Anion gap acidosis) และการสูญเสียไบคาร์บอเนต (Nonanion gap acidosis) ส่งผลให้ร่างกายพยายามชดเชยผ่านการหายใจและการทำงานของไต แม้กระนั้น หากระดับกรดรุนแรงอาจส่งผลต่อระบบหัวใจ ไต สมอง และสมดุลอิเล็กโทรไลต์ การวินิจฉัยต้องอาศัยค่า ABG การคำนวณ PaCO2 ที่เหมาะสม และการประเมิน Delta gap เพื่อระบุสาเหตุอย่างแม่นยำ การรักษาจึงขึ้นกับการแก้ไขสาเหตุพื้นฐานและการประคับประคองระบบสำคัญของร่างกาย

บรรณานุกรม

  1. Christ Nickson. 2020. "Metabolic Acidosis." [ระบบออนไลน์]. แหล่งที่มา Life in the Fastlane. (3 ธันวาคม 2568).
  2. "Metabolic Acidosis." [ระบบออนไลน์]. แหล่งที่มา Wikipedia. (3 ธันวาคม 2568).
  3. Christie P Thomas. 2020. "Metabolic Acidosis." [ระบบออนไลน์]. แหล่งที่มา Medscape. (3 ธันวาคม 2568).
  4. James L. Lewis, III. 2020. "Metabolic Acidosis." [ระบบออนไลน์]. แหล่งที่มา MSD Manual. (3 ธันวาคม 2568).
  5. MacKenzie Burger and Derek J. Schaller. 2020. "Metabolic Acidosis." [ระบบออนไลน์]. แหล่งที่มา StatPearls [Internet] (3 ธันวาคม 2568).
  6. "NaHCO3." [ระบบออนไลน์]. แหล่งที่มา DrugNoter (3 ธันวาคม 2568).