ภาวะ Metabolic alkalosis

ในแต่ละวัน ร่างกายมนุษย์ผลิตกรดจากกระบวนการเผาผลาญอาหารในรูปไฮโดรเจนไอออน (H+), แอมโมเนียมไอออน (NH4+), กรดแลคติก, กรดคีโต ฯลฯ รวมประมาณ 13,000–20,000 mol ต่อวัน อย่างไรก็ตาม ร่างกายมีระบบควบคุมสมดุลกรด-ด่างที่มีประสิทธิภาพสูงดังภาพ ด้านซ้ายเป็นบทบาทของไตในการควบคุมการดูดกลับและการขับออกของไฮโดรเจนไอออนและไบคาร์บอเนต ส่วนในกระแสเลือดนั้น ไอออนทั้งสองสามารถรวมกันเป็นกรดคาร์บอนิกได้ ก่อนแยกตัวเป็นน้ำและก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ซึ่งปอดจะช่วยกำจัดออกผ่านการหายใจ ระบบสมดุลนี้สามารถดำเนินไปในทั้งสองทิศทางเพื่อรักษา pH ให้อยู่ในช่วงปกติ

นอกจากนี้ ร่างกายยังมีระบบบัฟเฟอร์อื่น ๆ เช่น โปรตีน ฮีโมโกลบิน แอมโมเนีย ฟอสเฟส ซัลเฟต และสารน้ำต่าง ๆ ทั้งในและนอกเซลล์ ทำหน้าที่ร่วมกันในการควบคุมความเป็นกรด-ด่าง

โดยปกติ pH ในเลือดจะอยู่ในช่วง 7.35–7.45 คำนวณจากสมการ pH = 6.1 + log10[HCO3 / (0.03 × PaCO2)]
ระดับไบคาร์บอเนตในเลือดจะอยู่ที่ 22–26 mEq/L และความดันคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือด (PaCO2) จะอยู่ที่ 35–45 mmHg

นิยามและสาเหตุ

Metabolic alkalosis คือภาวะเลือดเป็นด่างจากระดับไบคาร์บอเนต (HCO3) สูงกว่า 26 mEq/L หรือ mmol/L เนื่องจากไตไม่สามารถขับไบคาร์บอเนตออกได้ทัน สาเหตุหลักแบ่งออกเป็น 4 กลไก ได้แก่

  1. ร่างกายได้รับไบคาร์บอเนตเพิ่มขึ้น จาก...
    • การให้น้ำเกลือชนิดที่มีไบคาร์บอเนตผสม
    • การรับประทานยาลดกรดกลุ่ม Antacids มากเกินไป
    • การรับเลือดจำนวนมาก (เนื่องจากซิเตรตที่ใช้กันเลือดแข็งตัวถูกเมตาบอไลต์กลายเป็นไบคาร์บอเนต)
    • หลังเกิดภาวะ ketoacidosis หรือ lactic acidosis เพราะสารเหล่านี้จะถูกเมตาบอไลต์เป็นไบคาร์บอเนต

  2. ไตขับไบคาร์บอเนตออกทางปัสสาวะลดลง พบใน...
    • ภาวะขาดน้ำ
    • คลอไรด์ในเลือดต่ำ เช่น chloride diarrhea หรือ villous adenoma ที่ขับคลอไรด์ออกมาก
    • โพแทสเซียมในเลือดต่ำ
    • ภาวะ Post-hypercapnic alkalosis หลัง respiratory acidosis ดีขึ้นแล้ว

  3. ร่างกายเสียกรดมากเกินไป พบใน...
    • ภาวะที่อาเจียนมาก หรือต่อสายระบายของเหลวในกระเพาะออกมานานเกินไป
    • ไตขับกรดออกไปมาก จากฤทธิ์ของยาขับปัสสาวะ
    • ภาวะ Aldosteronism (รวม Conn syndrome) กระตุ้นการดูดโซเดียมกลับ ขับไฮโดรเจน-โพแทสเซียมออก
    • โรคพันธุกรรม เช่น Bartter disease, Gitelman disease

  4. ไฮโดรเจนไอออนในเลือดเคลื่อนเข้าเซลล์ เช่นในภาวะ Hypokalemia ซึ่งโพแทสเซียมถูกดึงออกจากเซลล์เพื่อชดเชย ทำให้ไฮโดรเจนไออนต้องเข้าสู่เซลล์แทนเพื่อรักษาสมดุลประจุ


ผลของภาวะ Metabolic alkalosis

สาเหตุต่าง ๆ ข้างต้นสะท้อนว่าผู้ป่วยมักมีภาวะขาดน้ำ ขาดโพแทสเซียม หรือขาดคลอไรด์อย่างใดอย่างหนึ่งหรือร่วมกัน ส่งผลให้ความดันโลหิตลดลง หัวใจบีบตัวลดลง กล้ามเนื้ออ่อนแรง เลือดไปเลี้ยงสมองไม่เพียงพอจนเกิดอาการใจสั่น เหนื่อย ซึม หรือสับสน อีกทั้งเมื่อเลือดเป็นด่าง ระดับ ionized calcium จะลดลง ทำให้เกิดอาการชา นิ้วมือจีบ รีเฟล็กซ์ไว และชักได้ง่าย

ขณะเดียวกัน ร่างกายจะชดเชยด้วยการลดอัตราการหายใจเพื่อให้คาร์บอนไดออกไซด์สะสมเพิ่มขึ้น โดย PaCO2 จะเพิ่มขึ้นประมาณ 0.5–0.7 mmHg ต่อไบคาร์บอเนตที่เพิ่มขึ้นทุก 1 mEq/L แต่การหายใจช้าลงนี้ทำให้ระดับออกซิเจนลดลง ซึ่งอาจทำให้อาการของผู้ป่วยรุนแรงขึ้นได้

แนวทางการวินิจฉัย

การวินิจฉัยเริ่มจากการตรวจระดับเกลือแร่ในเลือด พบ HCO3 > 26 mEq/L โดยไม่มีโรคปอดหรือประวัติหยุดหายใจ หากไม่แน่ใจควรตรวจ Arterial blood gas ซึ่งต้องพบว่า pH > 7.45 และ PaCO2 > 40 mmHg เพื่อแยกจากภาวะชดเชยของ respiratory acidosis

ขั้นตอนที่สำคัญคือการค้นหาสาเหตุ โดยแบ่งภาวะเป็นกลุ่มที่ตอบสนองต่อสารน้ำ (Chloride responsive) และกลุ่มที่ไม่ตอบสนอง (Chloride unresponsive) โดยใช้ระดับคลอไรด์ในปัสสาวะ (UCl) เป็นตัวแบ่ง หาก UCl < 20 mEq/L แสดงว่าไตพยายามเก็บน้ำและคลอไรด์ เนื่องจากร่างกายขาดน้ำ สาเหตุในกลุ่มนี้ได้แก่ สูญเสียน้ำทางเดินอาหาร การใช้ยาขับปัสสาวะมากเกินไป Post-hypercapnic alkalosis และการรับ Antacids หรือยาเพนิซิลินขนาดสูง

หาก UCl > 20 mEq/L แสดงว่าร่างกายไม่ได้ขาดน้ำ ให้ประเมินปริมาณโพแทสเซียมในปัสสาวะต่อวัน (UK/day) หรือใช้ค่าความเข้มข้น ณ ช่วงเวลาใดเวลาหนึ่งแทน หาก UK < 30 mEq/day แสดงว่าร่างกายขาดโพแทสเซียมหรือใช้ยาระบายมาก หาก UK > 30 mEq/day ให้ดูระดับความดันโลหิตประกอบ

หากความดันโลหิตไม่สูง สาเหตุอาจเป็น Bartter’s syndrome, Gitelman’s syndrome หรือการใช้ยาขับปัสสาวะชนิด K-sparing หากความดันโลหิตสูง ควรตรวจระดับ Plasma renin หากต่ำเป็น Primary aldosteronism หรือ Liddle’s syndrome หากสูงให้ตรวจ Plasma cortisol หากสูงคือ Cushing’s syndrome หากปกติให้นึกถึง renovascular tumor



แนวทางการรักษา

การรักษาขึ้นกับสาเหตุหลัก หากอยู่ในกลุ่ม Chloride responsive ผู้ป่วยจะดีขึ้นหลังการให้น้ำเกลือ หากอยู่ในกลุ่ม Chloride unresponsive และมี UK < 30 mEq/day ควรให้โพแทสเซียมเสริม ส่วนสาเหตุซับซ้อนอื่น ๆ ควรปรึกษาอายุรแพทย์เฉพาะทางด้านไตหรือด้านต่อมไร้ท่อเพื่อร่วมวินิจฉัยและติดตามผล

สรุป

Metabolic alkalosis เป็นภาวะความเป็นด่างในเลือดที่เกิดจากไบคาร์บอเนตสูง ซึ่งมักสัมพันธ์กับภาวะขาดน้ำ ขาดคลอไรด์ หรือขาดโพแทสเซียม อาจทำให้เกิดอาการทางระบบประสาทและหัวใจจากการลดลงของ ionized calcium และการหายใจช้าเพื่อตอบสนองต่อความเป็นด่าง การวินิจฉัยต้องอาศัยค่าปัสสาวะร่วมกับประวัติและอาการ เพื่อแยกสาเหตุได้อย่างถูกต้อง ส่วนการรักษามุ่งแก้ไขความผิดปกติพื้นฐาน เช่น การให้น้ำเกลือ เสริมโพแทสเซียม หรือรักษาความผิดปกติของฮอร์โมนและไต การประเมินอย่างเป็นระบบช่วยให้ผู้ป่วยได้รับการดูแลที่เหมาะสมและลดความเสี่ยงจากภาวะนี้ได้อย่างมีประสิทธิภาพ

บรรณานุกรม

  1. Christ Nickson. 2020. "Metabolic Alkalosis." [ระบบออนไลน์]. แหล่งที่มา Life in the Fastlane. (3 ธันวาคม 2568).
  2. "Metabolic Alkalosis." [ระบบออนไลน์]. แหล่งที่มา Wikipedia. (3 ธันวาคม 2568).
  3. John H. Galla. 2000. "Metabolic Alkalosis." [ระบบออนไลน์]. แหล่งที่มา JASN. 2000;11(2);369-375. (3 ธันวาคม 2568).
  4. Christie P Thomas. 2020. "Metabolic Alkalosis." [ระบบออนไลน์]. แหล่งที่มา Medscape. (3 ธันวาคม 2568).
  5. James L. Lewis, III. 2020. "Metabolic Alkalosis." [ระบบออนไลน์]. แหล่งที่มา MSD Manual. (3 ธันวาคม 2568).
  6. Joshua E. Brinkman and Sandeep Sharma. 2020. "Physiology, Metabolic Alkalosis." [ระบบออนไลน์]. แหล่งที่มา StatPearls [Internet] (3 ธันวาคม 2568).